مقاله #287

خلاصه- جانوران جونده دارای بیماری پارکینسون (PD)، معمولا با استفاده از سنجش اشکال در شروع حرکت، ارزیابی می‌شود، اما سایر علائم مهم پارکینسون مانند سفتی، به ندرت مورد ارزیابی قرار می‌گیرد. این به دلیل وجود برخی مشکلات فنی در حصول سنجش در حیوانات کوچک می‌باشد. در مطالعه حاضر ما، ما برای ارائه زمان سنجش کشسانی عضلات در موش‌های دارای پارکینسون، روش‌های ارزیابی را بهبود بخشیدیم. یک دستگاه کشش بیومکانیکی کوچک و قابل حمل استفاده گشت تا به صورت دستی اندام تحتانی موش‌های با سفتی عضلات ناشی از راکلوپراید ضد گیرنده دوپامین D2 ( به عنوان مثال 5 mg/kg)، را تحت کشش قرار دهد. از نظر زاویه جابه‌جایی زاویه‌ای و نیروی گشتاوری منعکس شونده کشش‌های سینوسی در پنج فرکانس مختلف، اجزای ویسکوالستیک کشسانی عضلات را می‌توان نتیجه گرفت. علاوه بر این، مولتی الکترودهای غیرمتهاجم برای ثبت اجزای نیروبخش و مرحله‌ای الکترومایوگرام عضله معده‌ای (EMG)، مورد استفاده قرار گرفت. اندازه‌گیری‌های بیومکانیکی ما، نه تنها افزایش در سفتی (P<0.05) که البته افزایش در اجزای ویسکوزیته(P<0.05) که با طول زمان دامنه افزایش یافته فعالیت EMG (P<0.05) هماهنگ بود، را نشان می‌دهد. یک ارتباط مثبت و معناداری بین تمام این اندازه‌گیری‌های انجام شده توسط نوار تست برای اندازه‌گیری جمود عضلات و اشکال در شروع حرکت وجود دارد (با ضریب ارتباط 0.87 در سفتی، 0.92 در ویسکوزیته و 0.96 در دامنه EMG). تعداد انقباضات مرحله‌ای (PCC) داوطلبانه EMG، یک ارتباط معنادار و منفی با معدل تست نوار، را به نمایش گذاشته است ( ضریب ارتباط 0.78-). این نتایج تأیید می‌نماید که اشکال در شروع حرکت ناشی از محاصره گیرنده D2، تنها یک سفتی را ناشی می‌شود که در بسیاری از خصوصیات با PD انسان سهیم می‌باشد. این تکنیک جدید برای تعیین کمیت پارامترهای بیومکانیکی و الکترومایوگرافیک، روش‌های ارزیابی در مورد تغییر زمان دوره کشسانی عضلات در مدل‌های موش‌های دارای PD ارائه می‌دهد که برای ارزیابی درمان‌های جدید، مورد استفاده قرار خواهد گرفت.